Аннотация
Введение. Несмотря на то, что портальная гипертензионная гастропатия (ПГГ), развивающаяся у пациентов с портальной гипертензией (ПГ), представляет собой серьезную клиническую проблему, ее патогенез остается малоизученным. Цель. Изучение экспрессии проапоптотического белка Bax и антиапоптотического белка Bcl-2 в эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка (СОЖ) при ПГГ, а также поиск связи между инфекцией Helicobacter pylori (Нр), степенью тяжести ПГГ и содержанием данных факторов апоптоза. Методы. Иммуногистохимическое исследование проведено на материале биоптатов СОЖ пациентов с ПГГ, циррозом печени и ПГ без признаков ПГГ, контрольную группу составили образцы нормальной СОЖ. Результаты. Не выявлено достоверных различий между группами пациентов в зависимости от наличия Hр, а также связи между степенью тяжести ПГГ и обсемененностью Hр. Экспрессия Bax в эпителиальных клетках желез желудка была достоверно ниже у больных ПГГ, чем в контрольной группе, а также в подгруппах с легкой и средней степенью ПГГ (р<0,05). Содержание Bax было ниже и у пациентов с ПГ без ПГГ по сравнению с нормой (р<0,05). Сопоставление уровней экспрессии Bax с наличием инфицирования Hр ни в одной из групп ассоциаций не выявило. Экспрессия ингибитора апоптоза Bcl-2 отсутствовала в эпителиальных клетках СОЖ во всех группах в 100% случаев. Заключение. Полученные нами данные свидетельствуют о подавлении механизмов, запускающих апоптоз эпителиальных клеток СОЖ при ПГГ и при ПГ без признаков гастропатии, а также об отсутствии связи с инфекцией Hр.
Авторы и аффилиации
Е.М. Пальцева, доктор медицинских наук, Т.С. Семенова, С.Б. Жигалова, доктор медицинских наук, И.С. Пестин, А.Г. Шерцингер, доктор медицинских наук, профессор
Российский научный центр хирургии им. академика Б.В. Петровского РАМН, Российская Федерация, 119991, Москва, Абрикосовский пер., д. 2
E-mail: paltseva-k@yandex.ru