Аннотация
Введение. Сорцин – белок, регулирующий концентрацию кальция в эндоплазматическом ретикулуме в нормальных и раковых клетках. В настоящее время хорошо известна роль этого белка в патогенезе онкологических заболеваний. Однако его роль в онтогенезе и развитии заболеваний бронхолегочной системы изучена недостаточно. Цель обзора – проанализировать молекулярные аспекты участия сорцина в регуляции функций легких в онтогенезе, при бронхиальной астме (БА) и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Методология поиска и анализа информации. Систематический обзор исследований по выбранной теме был проведен согласно методологии, рекомендованной в протоколе PRISMA 2020 (The Preferred Reporting Items for Systematic reviews and Meta-Analyses). Поиск публикаций проводили по базам данных PubMed, Scopus, Web of Science и РИНЦ за период 2006–2025 гг. Результаты. Анализ литературных источников в указанных выше базах данных показал, что сорцин нормализует синтез белков сурфактанта SP-B, SP-C, фактора роста FGF10 в ткани легких при БА. Это позволит купировать воспалительную реакцию через дезактивацию сигнального пути PI3K/AKT/NF-κB. Кроме того, сорцин активирует синтез транспортного белка липидов ABCA3 и ингибирует избыточную активность белка RAS – ключевых звеньев патогенеза ХОБЛ. Заключение. Таким образом, сорцин можно рассматривать как потенциальную молекулярную мишень для повышения эффективности лечения БА и ХОБЛ.
Авторы и аффилиации
https://elibrary.ru/kzjgpc Н.С. Линькова(1), Е.С. Миронова(1), Т.С. Зубарева(1), Т.В. Кветная(2), Ю.С. Крылова(1),
1-ФГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии»
Минздрава России, Российская Федерация, 191036, Санкт-Петербург, Лиговский пр., 2/4;
2-АННО ВО НИЦ «Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии»,
Российская Федерация, 197110, Санкт-Петербург, пр. Динамо, 3
Литература
1. Mao J., Ling F., Gislaine Pires Sanches J., Yu X., Wei Y., Zhang J. The potential mechanism of action of Sorcin and its interacting proteins. Clin. Chim. Acta. 2020; 510: 741–5. DOI: 10.1016/j.cca.2020.09.011.
2. Миронова Е.С., Новак-Бобарыкина У.А., Пальцев М.А., Яблонский П.К., Соколович Е.Г., Кветной И.М. Сорцин как потенциальная мишень при молекулярной диагностике и таргетной терапии рака легкого. Молекулярная медицина. 2021; 19 (3): 3–7. DOI: 10.29296/24999490-2021-03-01 [Mironova E.S., Novak-Bobarykina U.A., Pal’cev M.A., Yablonskiy P.K., Sokolovich E.G., Kvetnoy I.M. Sorcin as a potential target in molecular diagnostics and targeted therapy of lung cancer. Molekulyarnaya meditsina. 2021; 19 (3): 3–7. DOI: 10.29296/24999490-2021-03-01 (in Russian)].
3. Tito C., De Angelis L., Iaiza A., Abbinantefina A.P., Benedetti A., Mazzanti G., Petrozza V. et al. Sorcin regulates alveolarization and airway tissue remodeling during lung morphogenesis. Cellular and Molecular Life Sciences. 2025; 82: 367. DOI: 10.1007/s00018-025-05870-y.
4. Page M.J., Moher D., Bossuyt P.M., Boutron I., Hoffmann T.C., Mulrow C.D., Shamseer L. et al. PRISMA 2020 explanation and elaboration: updated guidance and exemplars for reporting systematic reviews. BMJ. 2021; 160. DOI: 10.1136/bmj.n160.
5. Малыгина О.Г., Макарова А.А., Усынина А.А. Методология систематического обзора на примере выявления связи микробиоты кишечника и неврологического развития ребенка. Современные проблемы науки и образования. 2022; 2. https://science-education.ru/ru/article/view?id=31575. DOI: 10.17513/spno.31575. [Malygina O.G., Makarova A.A., Usynina A.A. Methodology of a systematic review based on the example of identifying the relationship between the intestinal microbiota and the neurological development of a child. Modern problems of science and education. 2022; 2. https://science-education.ru/ru/article/view?id=31575.. DOI: 10.17513/spno.31575 (in Russian)].
6. Peng W., Song Y., Zhu G., Zeng Y., Cai H., Lu C., Abuduxukuer Z. et al. FGF10 attenuates allergic airway inflammation in asthma by inhibiting PI3K/AKT/NF-κB pathway. Cell Signal. 2024; 113: 110964. DOI: 10.1016/j.cellsig.2023.110964.
7. Erpenbeck V.J., Schmidt R., Günther A., Krug N., Hohlfeld J.M. Surfactant protein levels in bronchoalveolar lavage after segmental allergen challenge in patients with asthma. Allergy. 2006; 61 (5): 598–604. DOI: 10.1111/j.1398-9995.2006.01062.x.
8. Jia Z., Bao K., Wei P., Yu X., Zhang Y., Wang X., Wang X. et al. EGFR activation-induced decreases in claudin1 promote MUC5AC expression and exacerbate asthma in mice. Mucosal Immunol. 2021; 14 (1): 125–34. DOI: 10.1038/s41385-020-0272-z.
9. Zhang M., Wang W., Liu K., Jia C., Hou Y., Bai G. Astragaloside IV protects against lung injury and pulmonary fibrosis in COPD by targeting GTP-GDP domain of RAS and downregulating the RAS/RAF/FoxO signaling pathway. Phytomedicine. 2023; 120: 155066. DOI: 10.1016/j.phymed.2023.155066.
10. Basil M.C., Cardenas-Diaz F.L., Kathiriya J.J., Morley M.P., Carl J., Brumwell A.N., Katzen J. et al. Human distal airways contain a multipotent secretory cell that can regenerate alveoli. Nature. 2022; 604 (7904): 120–6. DOI: 10.1038/s41586-022-04552-0.
11. Jasthi D., Kollikonda S., Karnati S. Clinical course and long-term follow-up of a preterm infant with non-fatal respiratory distress syndrome due to heterozygous ABCA3 gene mutation: A case report and review of literature. J. Neonatal Perinatal Med. 2022; 15 (3): 653–8. DOI: 10.3233/NPM-210879.
12. Bækvad-Hansen M., Nordestgaard B.G., Dahl M. Heterozygosity for E292V in ABCA3, lung function and COPD in 64,000 individuals. Respir Res. 2012; 6/13 (1): 67. DOI: 10.1186/1465-9921-13-67.
13. Besnard V., Matsuzaki Y., Clark J., Xu Y., Wert S.E., Ikegami M., Stahlman M.T. et al. Conditional deletion of Abca3 in alveolar type II cells alters surfactant homeostasis in newborn and adult mice. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol Physiol. 2010; 298 (5): 646–59. DOI: 10.1152/ajplung.00409.2009.
14. Papaioannou A.I., Konstantelou E., Papaporfyriou A., Bartziokas K., Spathis A., Bakakos P., Loukides S. et al. Serum Surfactant Protein Levels in Patients Admitted to the Hospital with Acute COPD Exacerbation. Lung. 2018; 196 (2): 201–5. DOI: 10.1007/s00408-018-0099-5.
15. Chen Q., Wisman M., Nwozor K.O., Sin D.D., Joubert P., Nickle D.C., Brandsma C.A., et al. COPD susceptibility gene HHIP regulates repair genes in airway epithelial cells and repair within the epithelial-mesenchymal trophic unit. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2025; 328 (6): 772–84. DOI: 10.1152/ajplung.00220.2024.